思辨：研究中的悖论9787535290366 正版新书正浩图书专营店 下载 pdf 百度网盘 epub 免费 2025 电子书 mobi 在线

本书介绍了癌症演变基因组理论这一新概念，以求一统研究领域。许多重要和具有代表性的但又容易产生疑惑的问题和悖论将在本书中进行批判性分析。通过比较基因和基因组理论，许多普遍流行观念中所隐藏的缺陷得以阐释。本书的讨论旨在抛砖引玉以启动对当前癌症研究的批判性重新评估，这是当前研究形式下迫切需要的一场思辨！

目录

前言i

致谢iv

序言v

第pan>章引言：为何此时以及为何围绕展开思辨

1.pan>研究展

1.2研究面临的挑战

1.3提出尖锐问题

1.4新的概念规范

1.5主要内容

第2章的基因突变理论

2.pan>概述

2.2简史：历史展望

2.2.pan>第pan>类：基因的识别与表征以及证明基因突变是致癌作用的基础

2.2.2第2类：基因突变次序的识一步验证了基因突变论

2.2.3第3类别：标志为以基因为基础的研究提供了合理依据

2.2.4第4类：基因突变理论的临床验证

2.3对基因突变论的质疑

2.3.pan>解决研究中的悖论需要有新的概念框架

2.3.2的基因型和表型之间的复杂关系对基因突变论的理论基础提出了质疑

2.3.3聚焦某（些）特定基因突变可以理解为无意识的“摘樱桃”行为

2.3.4许多支持突变论的简明实验是基于精心设计的“无噪音”的线实验系统

2.3.5研究者们都倾向于将自己的发现推而广之并用推断结论填补概念上的

2.4重新评估研究的基石

2.4.pan>癌基因或者基因组变异？癌基因转变细胞的故事

2.4.2基因的序贯累积：漂亮的模型被丑陋的事实摧毁

2.4.3标志：运用分子学基础原理对抗的幻想

2.4.4有限的临床案例对当前研究的基础理论提出质疑

2.5改变势在必行

第3章试图破解的其他理论

3.pan>概述

3.2为何需要寻找新的理论

3.3异倍体理论：利用异倍化连锁反应解释形成的多步过程

3.4组织结构域理论（TOFT）

3.5基于系统生物学视角的各种理论

3.5.pan>吸引子概念

3.5.2内源网络假说

3.5.3诸多假说所面临的共同质疑

3.6一些基于自然演变史的激战假说

3.6.pan>代表一种返祖现象

3.6.2反转录转座子介导的基因组演变与之间的关联

3.6.3人类基因组与快速变化的环境括生活方式）不匹配

3.6.4是适应与生存之间的一个权衡交替

3.7一些重新出现的流行概念

3.7.pan>表观遗传变异驱动形成

3.7.2干细胞

3.7.3感染

3.7.4瓦伯格效应和线粒体在中的作用

3.7.5增变基因表型

3.7.6异质和社群

第4章基因组测序计划揭示出意料之外的基因组全貌

4.pan>概述

4.2十年基因组测序：问题多于答案

4.2.pan>各CGS工作组的划和目标

4.2.2基因组测序背后的主要依据

4.2.3CGS的初始目标、时间表、策略和预期结果

4.3CGS计划与否的衡量

4.3.1CGS的早期挑战

4.3.2CGS的担忧是否得到了解决

4.3.3CGS结果揭示出基因组意外新全貌

4.3.3.pan>乳腺癌

4.3.3.2结直肠癌

4.3.3.3肺鳞状细胞癌

4.3.3.4前列腺癌

4.3.3.5横纹肌样——非突变型

4.4CGS结结

4.4.pan>已知基因的验证

4.4.2驱动型突变和乘客型突变

4.4.3突变全貌的高度动态化

4.4.4突变谱

4.4.5核型变异的重要

4.4.6分子通路是否可以统一突变多样

4.4.7的确是一个演变过程

4.5CGS相关四大问题

4.5.pan>测序数据如何印证基因组水平变异的重要

4.5.2测序数据何以支持间断演变

4.5.3是否有（固定的）基因组

4.5.4CGS是否已有足够数据验证基因论或者还需要测序更多样本

4.6结论

第5章揭开之谜：理解基因组变异介导的演变

5.pan>概述

5.2对演行重新思考与界定的依据

5.2.pan>演变研究简要回顾

5.2.2当前演变理论面临的挑战

5.3探寻基因组变异的意义

5.3.pan>“噪音”是系统不稳定的信号以及适应的前提条件

5.3.2我们应该研究哪一个基因组水平

5.3.3基因组变异（例如NCCAs）与基因组不稳定相关联

5.3.3.pan>非克隆式染色体变异的界定与分类

5.3.3.2非克隆式染色体变异增加与不稳定基因组相关联

5.4演变两阶段的发现与验证

5.4.pan>结果摘选背后的原因

5.4.2观察动态演变

5.4.3各种模型演变两阶段验证

5.4.4理解演变两阶段以及NCCAs与CCAs之间关系的重要意义

5.5基因组异质与致瘤之间的关联

5.6基因组变异通过改变系统遗传形的基因组系统

5.6.pan>基因界定的“部分遗传”

5.6.2基因组环境界定“系统遗传”

5.6.3系统遗传是如何维护的

5.6.4长久以来系统遗传为何被遗漏

5.7基因组混乱：通过基因组重组创造新系统从而发生快速演变

5.8的演变机制

5.8.pan>在形形色色的分子机制中寻找普适机制

5.8.2压力、基因组变异和选择之间的简单关系

5.8.3中有限基因突变特异的理论解释

5.8.4临床预测所面临的挑战

5.8.5多水平全景模型

5.8.6演变基因组理结

第6章不重要之中的重要：为何“噪音”对于演变而言是不可或缺的

6.pan>概述

6.2生物系统噪音

6.3组学时代研究的新挑战

6.4为何研究者们会对异质产生分歧

6.4.pan>简化论还是整体论

6.4.2研究策略也会影响科学家的判断

6.4.3促使异质被忽略的其他非科学因素

6.5噪音实为生物系统复杂

6.6有缺陷或者未经检验却被普遍接受的概念

6.7异质画像

6.7.pan>演变潜力因“噪音”/基因组异质而增加

6.7.2多水平异质使持久克隆式扩张成为具有不稳定基因组的细胞群体的稀有事件

6.7.3基因组水平异质对于演变具有重要

6.7.4“噪音”或者离群者界定细胞群体的轨迹

6.7.5异质使细胞群体具有复杂和稳固

6.7.6平均化方法导致靶标和选择错误

6.7.7统计学平均不适合于评估不稳定的细胞群体

6.7.8没有真实异质的模型是不正确的模型

6.7.9重要之中的不重要

6.8短文：异质的机制和重要意义

6.8.pan>模糊遗传

6.8.1.pan>问题：细胞群体如何传递异质

6.8.1.2我们该如何阐释新类型遗传的存在

6.8.1.3模糊遗传的生物学意义

6.8.1.4模糊遗传的潜在机制

6.8.2演变：离群者的游戏

6.8.3新的挑战：模糊遗传与医学

第7章不同类型的是否代表不同的物种

7.pan>概述

7.2将视为新物种的历史简介

7.3支持和反对将视为新物种的主要论据

7.3.pan>传统物种概念排斥将作为独立物种

7.3.2符合利用基因组相似来界定无和有物种的概念

7.3.3个体约束和传染

7.3.4许多细胞系是人工物种

7.3.5宏观和微观演变原则支持将视为新物种

7.4结论：不同代表不同的物种

7.5将视为新物种的潜在影响

7.5.pan>有助于转换研究焦点：从基因到基因组的转换

7.5.2物种概念要求有新策略以降低抵抗

7.5.3物种概念将吸引更多演变论生物学家研究

7.6演变过程终究会消除吗

7.6.pan>人类和都是演变的产物

7.6.2演变过程选择演变潜力而非固定的“好”基因这样的产物

7.6.3可以对生物有机体产生正向影响

7.6.4也可以代表细胞压力适应的一个权衡交替

7.6.5许多贡献于生命动态的因素不能被消除

7.7“物种”是研究演变的模型系统

7.7.pan>利用研究演变具有优势

7.7.1.pan>逐步演变概念和临床现实之间的不一致挑战了当前的演变思维

7.7.1.2物种形成不能仅仅由逐步微观演变加以解释

7.7.1.3演变中非克隆式染色体变异和离群者的重要

7.7.1.4阐释了演变中系统遗传和模糊遗传的重要

7.7.1.5基因组异质是宏观演变的主要驱动因素

7.7.1.6晚期阶段可提供的疾展信息很少

7.7.1.7基因组混乱现象为生物有机体演变提供解释

7.7.2应用生态学方法研究演变

第8章事实与江湖传言

8.pan>概述

8.2癌基因成瘾概念的用途和局限

8.2.pan>对癌基因成瘾的质疑

8.2.2演变选择界定癌基因成瘾

8.2.3理解癌基因成瘾所需要的实验方法

8.3是否侵袭生长与扩散使细胞成为的细胞

8.3.pan>事实证明细胞常常没有我们想象的那么强大

8.3.2的威力塑造于体细胞演变

8.3.3高水平异质机制确保了的牢固

8.3.3.pan>模糊遗传的重要

8.3.3.2异质创造细胞社群

8.3.4基因组理论潜在应用价值

8.4体外模型是否不可靠

8.4.pan>体外和体内细胞比较

8.4.2了解体外系统的能力和局限

8.4.2.pan>体外系统是用于“部分表征”的理想模型但也存在局限

8.4.2.2体外系统适合于观察动态演变

8.5抵抗中的江湖传言

8.5.pan>用毁灭方法打击细胞是否为疗策略

8.5.2迫切需要寻找新概念和新策略

8.5.2.pan>低剂量还是高剂量

8.5.2.2诱导基因组混乱对化疗具有特异吗

8.5.2.3特异是关键吗

8.5.2.4关于未来策略发展的几点建议

8.6早期诊断和的两难窘境与中幸运的作用

8.6.pan>过度诊断与过度

8.6.2中幸运为何起着重要作用

8.7为何多数动物模型不

8.7.pan>研究中的各种动物模型及其局限

8.7.2小鼠模型有效的基础研究与有限的临床用途之间的矛盾

8.7.2.pan>小鼠模型可以通过降低系统异质而有效检验某特定假说，而这种做法却改变了所研究主体的关键特征

8.7.2.2异质降低导致动物模型预测能力有限

8.7.2.3将动物模型应用于人类疾病的主要考量

8.8选择分子特异之优美还是全貌高水平异质之错杂

8.8.pan>基因组异质、转录组动态和演变潜力

8.8.2临床应用价值

参考文献

后记

缩略语列表

目录

前言i

致谢iv

序言v

第pan>章引言：为何此时以及为何围绕展开思辨

1.pan>研究展

1.2研究面临的挑战

1.3提出尖锐问题

1.4新的概念规范

1.5主要内容

第2章的基因突变理论

2.pan>概述

2.2简史：历史展望

2.2.pan>第pan>类：基因的识别与表征以及证明基因突变是致癌作用的基础

2.2.2第2类：基因突变次序的识一步验证了基因突变论

2.2.3第3类别：标志为以基因为基础的研究提供了合理依据

2.2.4第4类：基因突变理论的临床验证

2.3对基因突变论的质疑

2.3.pan>解决研究中的悖论需要有新的概念框架

2.3.2的基因型和表型之间的复杂关系对基因突变论的理论基础提出了质疑

2.3.3聚焦某（些）特定基因突变可以理解为无意识的“摘樱桃”行为

2.3.4许多支持突变论的简明实验是基于精心设计的“无噪音”的线实验系统

2.3.5研究者们都倾向于将自己的发现推而广之并用推断结论填补概念上的

2.4重新评估研究的基石

2.4.pan>癌基因或者基因组变异？癌基因转变细胞的故事

2.4.2基因的序贯累积：漂亮的模型被丑陋的事实摧毁

2.4.3标志：运用分子学基础原理对抗的幻想

2.4.4有限的临床案例对当前研究的基础理论提出质疑

2.5改变势在必行

第3章试图破解的其他理论

3.pan>概述

3.2为何需要寻找新的理论

3.3异倍体理论：利用异倍化连锁反应解释形成的多步过程

3.4组织结构域理论（TOFT）

3.5基于系统生物学视角的各种理论

3.5.pan>吸引子概念

3.5.2内源网络假说

3.5.3诸多假说所面临的共同质疑

3.6一些基于自然演变史的激战假说

3.6.pan>代表一种返祖现象

3.6.2反转录转座子介导的基因组演变与之间的关联

3.6.3人类基因组与快速变化的环境括生活方式）不匹配

3.6.4是适应与生存之间的一个权衡交替

3.7一些重新出现的流行概念

3.7.pan>表观遗传变异驱动形成

3.7.2干细胞

3.7.3感染

3.7.4瓦伯格效应和线粒体在中的作用

3.7.5增变基因表型

3.7.6异质和社群

第4章基因组测序计划揭示出意料之外的基因组全貌

4.pan>概述

4.2十年基因组测序：问题多于答案

4.2.pan>各CGS工作组的划和目标

4.2.2基因组测序背后的主要依据

4.2.3CGS的初始目标、时间表、策略和预期结果

4.3CGS计划与否的衡量

4.3.1CGS的早期挑战

4.3.2CGS的担忧是否得到了解决

4.3.3CGS结果揭示出基因组意外新全貌

4.3.3.pan>乳腺癌

4.3.3.2结直肠癌

4.3.3.3肺鳞状细胞癌

4.3.3.4前列腺癌

4.3.3.5横纹肌样——非突变型

4.4CGS结结

4.4.pan>已知基因的验证

4.4.2驱动型突变和乘客型突变

4.4.3突变全貌的高度动态化

4.4.4突变谱

4.4.5核型变异的重要

4.4.6分子通路是否可以统一突变多样

4.4.7的确是一个演变过程

4.5CGS相关四大问题

4.5.pan>测序数据如何印证基因组水平变异的重要

4.5.2测序数据何以支持间断演变

4.5.3是否有（固定的）基因组

4.5.4CGS是否已有足够数据验证基因论或者还需要测序更多样本

4.6结论

第5章揭开之谜：理解基因组变异介导的演变

5.pan>概述

5.2对演行重新思考与界定的依据

5.2.pan>演变研究简要回顾

5.2.2当前演变理论面临的挑战

5.3探寻基因组变异的意义

5.3.pan>“噪音”是系统不稳定的信号以及适应的前提条件

5.3.2我们应该研究哪一个基因组水平

5.3.3基因组变异（例如NCCAs）与基因组不稳定相关联

5.3.3.pan>非克隆式染色体变异的界定与分类

5.3.3.2非克隆式染色体变异增加与不稳定基因组相关联

5.4演变两阶段的发现与验证

5.4.pan>结果摘选背后的原因

5.4.2观察动态演变

5.4.3各种模型演变两阶段验证

5.4.4理解演变两阶段以及NCCAs与CCAs之间关系的重要意义

5.5基因组异质与致瘤之间的关联

5.6基因组变异通过改变系统遗传形的基因组系统

5.6.pan>基因界定的“部分遗传”

5.6.2基因组环境界定“系统遗传”

5.6.3系统遗传是如何维护的

5.6.4长久以来系统遗传为何被遗漏

5.7基因组混乱：通过基因组重组创造新系统从而发生快速演变

5.8的演变机制

5.8.pan>在形形色色的分子机制中寻找普适机制

5.8.2压力、基因组变异和选择之间的简单关系

5.8.3中有限基因突变特异的理论解释

5.8.4临床预测所面临的挑战

5.8.5多水平全景模型

5.8.6演变基因组理结

第6章不重要之中的重要：为何“噪音”对于演变而言是不可或缺的

6.pan>概述

6.2生物系统噪音

6.3组学时代研究的新挑战

6.4为何研究者们会对异质产生分歧

6.4.pan>简化论还是整体论

6.4.2研究策略也会影响科学家的判断

6.4.3促使异质被忽略的其他非科学因素

6.5噪音实为生物系统复杂

6.6有缺陷或者未经检验却被普遍接受的概念

6.7异质画像

6.7.pan>演变潜力因“噪音”/基因组异质而增加

6.7.2多水平异质使持久克隆式扩张成为具有不稳定基因组的细胞群体的稀有事件

6.7.3基因组水平异质对于演变具有重要

6.7.4“噪音”或者离群者界定细胞群体的轨迹

6.7.5异质使细胞群体具有复杂和稳固

6.7.6平均化方法导致靶标和选择错误

6.7.7统计学平均不适合于评估不稳定的细胞群体

6.7.8没有真实异质的模型是不正确的模型

6.7.9重要之中的不重要

6.8短文：异质的机制和重要意义

6.8.pan>模糊遗传

6.8.1.pan>问题：细胞群体如何传递异质

6.8.1.2我们该如何阐释新类型遗传的存在

6.8.1.3模糊遗传的生物学意义

6.8.1.4模糊遗传的潜在机制

6.8.2演变：离群者的游戏

6.8.3新的挑战：模糊遗传与医学

第7章不同类型的是否代表不同的物种

7.pan>概述

7.2将视为新物种的历史简介

7.3支持和反对将视为新物种的主要论据

7.3.pan>传统物种概念排斥将作为独立物种

7.3.2符合利用基因组相似来界定无和有物种的概念

7.3.3个体约束和传染

7.3.4许多细胞系是人工物种

7.3.5宏观和微观演变原则支持将视为新物种

7.4结论：不同代表不同的物种

7.5将视为新物种的潜在影响

7.5.pan>有助于转换研究焦点：从基因到基因组的转换

7.5.2物种概念要求有新策略以降低抵抗

7.5.3物种概念将吸引更多演变论生物学家研究

7.6演变过程终究会消除吗

7.6.pan>人类和都是演变的产物

7.6.2演变过程选择演变潜力而非固定的“好”基因这样的产物

7.6.3可以对生物有机体产生正向影响

7.6.4也可以代表细胞压力适应的一个权衡交替

7.6.5许多贡献于生命动态的因素不能被消除

7.7“物种”是研究演变的模型系统

7.7.pan>利用研究演变具有优势

7.7.1.pan>逐步演变概念和临床现实之间的不一致挑战了当前的演变思维

7.7.1.2物种形成不能仅仅由逐步微观演变加以解释

7.7.1.3演变中非克隆式染色体变异和离群者的重要

7.7.1.4阐释了演变中系统遗传和模糊遗传的重要

7.7.1.5基因组异质是宏观演变的主要驱动因素

7.7.1.6晚期阶段可提供的疾展信息很少

7.7.1.7基因组混乱现象为生物有机体演变提供解释

7.7.2应用生态学方法研究演变

第8章事实与江湖传言

8.pan>概述

8.2癌基因成瘾概念的用途和局限

8.2.pan>对癌基因成瘾的质疑

8.2.2演变选择界定癌基因成瘾

8.2.3理解癌基因成瘾所需要的实验方法

8.3是否侵袭生长与扩散使细胞成为的细胞

8.3.pan>事实证明细胞常常没有我们想象的那么强大

8.3.2的威力塑造于体细胞演变

8.3.3高水平异质机制确保了的牢固

8.3.3.pan>模糊遗传的重要

8.3.3.2异质创造细胞社群

8.3.4基因组理论潜在应用价值

8.4体外模型是否不可靠

8.4.pan>体外和体内细胞比较

8.4.2了解体外系统的能力和局限

8.4.2.pan>体外系统是用于“部分表征”的理想模型但也存在局限

8.4.2.2体外系统适合于观察动态演变

8.5抵抗中的江湖传言

8.5.pan>用毁灭方法打击细胞是否为疗策略

8.5.2迫切需要寻找新概念和新策略

8.5.2.pan>低剂量还是高剂量

8.5.2.2诱导基因组混乱对化疗具有特异吗

8.5.2.3特异是关键吗

8.5.2.4关于未来策略发展的几点建议

8.6早期诊断和的两难窘境与中幸运的作用

8.6.pan>过度诊断与过度

8.6.2中幸运为何起着重要作用

8.7为何多数动物模型不

8.7.pan>研究中的各种动物模型及其局限

8.7.2小鼠模型有效的基础研究与有限的临床用途之间的矛盾

8.7.2.pan>小鼠模型可以通过降低系统异质而有效检验某特定假说，而这种做法却改变了所研究主体的关键特征

8.7.2.2异质降低导致动物模型预测能力有限

8.7.2.3将动物模型应用于人类疾病的主要考量

8.8选择分子特异之优美还是全貌高水平异质之错杂

8.8.pan>基因组异质、转录组动态和演变潜力

8.8.2临床应用价值

参考文献

后记

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亨利·H.衡（Henry H.Heng）博士，毕业于美国维恩州立大学。主攻专业领域：分子生物学，细胞生物学。

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抗争中，经过的理论探索和临床实践，对发生机制的认识可归纳为几个基本的理论假说：基因突变、染色体易位、表观遗传修饰和干细胞起源。其中基因突变假说已得到比较多的实验证据。但是这些研究结论是建立在对一部分分析的基础上，并主要依靠细胞系和动物模型。因此，我们对发展机制的认识**有限，靠现有的知识不能真正揭示机体遗传基因变异与的关系，关于生物学的研究也是处于信息收集和知识积累阶段，而且主要的研究结果是基于体外培养细胞系和小鼠模型，尽管获得了不少具有历程碑意义的重要发现，但是这些研究结果对的和临床诊疗水平的提升却十分有限，因为的理论研究虽然获得了大量的数据和信息，但能够用于有效的知识和技术是很少的，导致研究类似盲人摸象的历史和现实不断重演。

; ; 亨利·衡博士撰写的“思辨”一书从研究中的悖论提出了研究中存在的问题。针对恶已成为影响人类健康的一个顽疾，不易早期发现，已有的手段难以获得满意的效果，社会的危害极大。是针对临床和基础研究中已形成的固定思维方式及采取的手段提出了新的观察与思考并提供了详实的数据资料插图，以研究驳论的话题展示给读者。

衡博士在“思辨”一书中阐述了人类研究的简史，从癌细胞起源于体细胞染色体核型异常到针对基因突变的序贯累积和基因变异图谱构建给我们展示了人类在研究中获得的知识行了系统的分析，但同时也指出这一盲人摸象式的研究模式的局限。分析了过去40多年人们在分子标志研究中的问题，指出我们通常的做法是先假定关键基因可能是癌基因，如果不是鉴定抑癌基因，再不是分析表观遗传；先聚焦编码基因，不行关注非编码。这一研究策略的核心思想是把简化到少数可重复的特定分子变化上，不断地积累资料并在这一研究模式强大惯的推动下导致数量巨大的相似研究报告的产出。但是这些研究结果对的有效的指导作用是有限的。

; ; 衡博士在书中用大量的实验证据阐述了是一类遗传变异与环境交互作用的系统疾病，主要的临床问题是的侵袭转移和对现有手段的抵抗，这一表现是由的异质和动态演变决定的；强调的演变属于间断和高度动态化的过程。这来受到本领域关注的新的理论假说括可能是一类慢非可控炎症或代谢炎症、是一类局部表现为异常增殖的全身代谢障碍综合症，例如以有氧酵解代谢葡萄糖而获取能量；也表现为一种不能愈合的创面，使某一类细胞或组织处于死亡与增殖的非平衡状态；可能是一种具有特能的组织或器官及细胞社团群体；更有学者认为也可能是人类生化过程中的遗产；也可能是一个新的物种。这些学术观点和科学假说，目前还缺少系统的实验资料和充足的实验研究证据，但是，这些观点也是在的研究中，人们针对主流的科学假设驱动的各项研究工作中发现并提出的，随着各项研究工作的深入，是基因组学、蛋白质组学、系统生物学和医学研究的发展，人类将会对细胞癌变和发展的规律有更的认知，从而推动临床诊疗理念、方案和技术步。

; ; 衡博士在综合分析和评价基因组研究工展的基础上，提出了基因组异质的问题并阐述了括基因组在内的多组学异常导致的复杂疾病，而不是采用简单的实验体系获得的基因突变的线分析结果。提出细胞核型的异质，其中列举了一项研究，在5万例实体中获得了4万多个的染色体核型。对基因组是否能获得均一的高频突变基因提出质疑，实际上依据TCGA和ICGC的数据及我在500例胃癌基因组分析的结果，中的基因突变以低频突变为主，如**少数的高频突变基因p53与累积的突变多少有关，提示p53基因与基因组的稳定相关；同时也发现作为抑癌基因的p53是一个基因，具有多种生物能括细胞中p53基因突变更容易产生胚系水平的基因组异常而增加新物种的形成。衡博士在书中对这一问行了详细的描述和理论分析，并指出基因组拷贝数和重排在细胞癌变中具有十分重要的作用

; ; 衡博士在书中以十分有说服力的图表资料和496篇文献展示给我们研究中值得思考的问题，以一位科学工作者的兴趣和担当将我们每天都能面临的问题做了系统的梳理，从研究的理念、技术方法和应采取的对策都做了认真的分析讨论。虽然，有些观点可能仍然存在的局限或片面，但是科学研究的意义和价值是提出问题和验证前人的错误。因为人类对的认识是十分初步的，我们虽然已获得括基因组的大数据和海量的信息，但是能够用于指导临床有效诊疗的知识是十分有限的括依据基因突变与的理论，已有几十个分子靶向问世并可对部分患者产生即刻效果，但是其临床的是微弱的，我们应遵照薛定鄂先生的观点，“我们的任务不是去发现别人没有发现的东西，而是针对所有人都看见的东西做从未有的思考”。

; ; 衡博士提出的观点：通过对研究的思辨，我们可以从已提出的关于是什么的理论假说括基因突变；但是并不能真正解释这种疾病的本质；其中的自主生长(autonomy)生物学和临床病理学特征的高度异质即个化(individuality)，对环境和选择压力的适应(nexibility)，获得不死即永生化(immortality)和发病过程的隐匿和较长的潜伏期(long latencies)。另一方面，休眠的可在体内伴随整个生命过程，但又具有发作的可能并正如衡，博士提到的细胞的演变具有间断和。是目前临床上对恶的分期、分型、分级、预后判断和主要是根据临床体征、影像和病理学检查的结果。但这些指标尚不能充分反映确切的生物学行为，难以判断患者的病程演变和预后。是大量的分期、分型、分级相同的患者，效果和预后有着显著的不同。因此，建立和发展科学合理的个体化诊疗理念、策略、方案和技术是实现早期、早期诊断和早期的关键问题。实现上述目标的核心是系统揭示细胞癌变、发展的动态演变规律和机体系统的交互作用和调控机理，发展**有效的诊疗方法。这项艰巨的工作与解码生命的奥秘一样，首先要括基因组学在内的多组学水平阐明其规律，实现基因组学与生物学的整合与集成，目前简述的理论假说中的任何一个都无法解释发展的机制，需要我们在研究工作积累的基础上认真反思以往的理论假说和结论，以激发成千上万研究者科学探索的激情与勇气，利括基因组技术在内的多组学手段和系统生物学研究平台，为解码的奥秘，发展识别异质、控制的动态演变和患者的新理论与新手段。

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在谈问癌色变的时代，想要走出的瓶颈，必先知己知彼，方能柳暗花明。

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启动大脑思辨，突破现有框架，来一场学术激战，为研究指明方向，带来希望。

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书籍介绍

本书介绍了癌症演变基因组理论这一新概念，以求一统研究领域。许多重要和具有代表性的但又容易产生疑惑的问题和悖论将在本书中进行批判性分析。通过比较基因和基因组理论，许多普遍流行观念中所隐藏的缺陷得以阐释。本书的讨论旨在抛砖引玉以启动对当前癌症研究的批判性重新评估，这是当前研究形式下迫切需要的一场思辨！